探讨心智觉知干预对肺癌化疗患者生活质量和心理状况的影响。

将118例肺癌化疗患者随机分为观察组和对照组，对照组给予一般常规护理，观察组在常规护理基础上给予心智觉知干预。两组患者在干预前和干预8周后分别采用欧洲癌症研究与治疗组织的生存质量核心量表(EORTC QLQ-30)及焦虑(SAS)、抑郁(SDS)量表进行测评。

干预前，两组患者生活质量比较差异无统计学意义。干预8周后，观察组总体健康评分为59.6±5.0，对照组为29.8±3.4。观察组在疲劳、疼痛、恶心呕吐这三个症状上的得分分别为43.2±2.7，26.2±4.3，30.5±5.6，对照组在三个症状上的得分分别为57.8±4.2，47.8±3.9，51.4±5.6，差异具有统计学意义。观察组生活质量优于对照组(P<0.05)。干预后，两组患者焦虑、抑郁得分均降低，负性情绪得到缓解。其中观察组SAS得分为38.64±5.02，对照组SAS得分为44.06±5.24。观察组SDS为41.26±5.2，对照组SDS为46.89±5.34。观察组心理状况优于对照组(P<0.05)。

心智觉知干预能有效缓解患者不良情绪，提高肺癌化疗患者生活质量和心理状况。

探讨血清肿瘤标记物在高危及肺癌人群中的应用价值，及肺癌高危因素的检测方法。

选取成都市第三人民医院2013年1月至2014年2月住院患者230例；依据纳入标准进入高危因素组随访观察；对照人群为70例良性疾病患者；采用电化学发光免疫法分析血清肿瘤标志物CEA、细胞角蛋白19片段、神经特异性烯醇化酶、鳞状上皮细胞癌抗原及铁蛋白的水平。

纳入高危因素的患者230例，其中经气管镜或胸腔镜即确诊肺癌160例，6～22个月期间随访病例70例，后期确诊肺癌12例；因肺部结节病变入院，确诊肺癌88例，占位病变中有8例随访观察中确诊肺癌；多项肿瘤标志物联合铁蛋白增高，能有效判定肺部结节的良恶性(P<0.05)。胸部结节合并铁蛋白增高对诊断肺癌具有显著意义(P＝0.021)。

肿瘤标志物和铁蛋白增高是肺癌的独立危险因素。单纯铁蛋白增高对判定肺部占位的良恶性并无意义，如联合肺部占位结节检测肿瘤良恶性，其诊断意义可大为提高。

探讨Fractalkine(FKN)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)并肺源性心脏病(简称肺心病)患者氧化应激状态的相关性及可能机制。

64例AECOPD住院患者按是否合并肺心病、是否使用乙酰半胱氨酸(NAC)、COPD严重程度以及心功能分为8组，8例志愿者为正常对照组，测定各组患者住院次日、治疗后第10天血清各项指标，并检查心脏彩超、肺功能、CAT评分。

血清FKN、NF-κB、OX-LDL及hsCRP水平在AECOPD的各组患者中均较正常对照组升高(P<0.05)，重症组及失代偿组升高明显(P<0.05)，肺心病组治疗前及治疗后均高于COPD组(P<0.05)，在COPD轻症干预组及肺心病代偿干预组治疗后下降明显(P<0.05)，SOD则相反。FEV₁在肺心病代偿干预组及COPD轻症干预组治疗后较治疗前升高(P<0.05)。肺动脉压在肺心病代偿干预组治疗前后有显著差异(P<0.05)，肺心病失代偿组较代偿组明显升高(P<0.05)，肺心病组与COPD组比较有显著差异(P<0.05)。CAT评分除在肺心病失代偿组外其它各组治疗前后均有显著差异(P<0.05)，肺心病组与COPD组比较有统计学差异(P<0.05)。治疗前8组患者血清FKN与CAT评分及NF-κB、OX-LDL、hsCRP、肺动脉压呈正相关(r＝0.417，0.521，0.401，0.456，0.395，P<0.05)，与SOD负相关(r＝－0.387, P<0.05)，与FEV₁无明显相关性(r＝0.215, P>0.05)。

COPD并肺源性心脏病存在的氧化应激，与FKN密切相关，其机制可能系COPD持续低氧引起的氧化应激产物增多，激活NF-κB而促进FKN的生成和释放，NAC可能通过NF-κB途径降低FKN的生成，对早期肺心病的预防有一定作用。

探讨水溶性芒果苷脂质体对Lewis肺癌的治疗作用。

采用薄膜法制备芒果苷脂质体，并对其形态粒径进行表征。MTT法测定其对Lewis肺癌细胞的抗增殖作用；流式细胞术测定其对Lewis肺癌细胞凋亡作用的影响；建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型，检测芒果苷脂质体体内抗肿瘤效果并采用。TUNEL法原位测定其对凋亡的影响。

芒果苷脂质体为均匀的球状或近球状，平均粒径为(207.2±2)nm。MTT实验结果显示，芒果苷脂质体对Lewis肺癌细胞抑制作用显著高于游离芒果苷(P<0.05)，与Lewis肺癌细胞作用12 h后芒果苷IC₅₀为(45.2±5.1)μg/ml，芒果苷脂质体IC₅₀为(32.7±4.6)μg/ml。作用24 h后，芒果苷IC₅₀为(22.0±3.9)μg/ml，芒果苷脂质体IC₅₀为14.8±2.7 μg/ml。而芒果苷脂质体在体内动物实验中同样表现出抗肿瘤活力，结果显示通过小鼠尾静脉给药后，可显著抑制Lewis移植瘤在小鼠体内的生长并且与对照组相比可延长生存期超过3 d。同时，流式细胞术分析Lewis细胞凋亡实验及TUNEL法原位检测肿瘤组织细胞凋亡结果均显示芒果苷脂质体可以诱导Lewis肺癌细胞凋亡。

芒果苷脂质体可用于静脉注射改善芒果苷水溶性问题，同时提高其抗肿瘤效应。

探讨SIRT1对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠炎症反应的作用及其机制。

采用SIRT1基因敲减小鼠SIRT1^＋/－与野生型小鼠，qRT-PCR，Western Blot检测两种小鼠肺组织中的相关基因表达差异。两种小鼠用LPS腹腔注射法造模，同时设生理盐水对照组，观察肺组织病理形态学变化，测定肺湿干比(W/D比)，BCA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度，ELISA法测定BALF及血浆中炎症因子TNF-α、IL-6的含量，Western Blot检测肺组织p-p38MAPK、p38MAPK、p-ATF2的表达变化。

与野生型小鼠相比，SIRT1^＋/－肺组织中SIRT1在mRNA表达和蛋白表达均显著降低，差异有统计学意义(P<0.01)。LPS致ARDS后，两种小鼠病理形态学观察均表现为肺组织炎症细胞浸润，肺泡结构破坏，间质水肿，肺泡间隔增厚，而SIRT1^＋/－小鼠肺组织破坏更严重。在SIRT1^＋/－小鼠中，肺W/D比值，BALF中总蛋白浓度，BALF及血浆中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量，均明显高于野生型小鼠(P<0.05)，肺组织p-p38MAPK/p38MAPK、p-ATF2的表达增加也更显著(P<0.05)。

SIRT1基因在LPS致伤ARDS小鼠的炎症进程中起着非常重要的作用，其机制可能与Sirt1诱导的p38 MAPK-p-ATF2信号通路的活化增强有关。

探讨同步放化疗治疗局部晚期表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)野生型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)合并慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)和肺不张患者的近期疗效及毒副反应。

对42例局部晚期EGFR野生型NSCLC合并COPD和肺不张的患者给予低分割大剂量调强放射治疗，Dt：5Gy/次，隔日一次，3次/周，总剂量达到50～60Gy/10～12次，同步EP方案依托泊苷50 mg/m² d1～5，顺铂d1～5(总量70 mg/m²)化疗，每四周为一周期，共化疗两周期后评估患者疗效。

治疗结束后复查患者胸部CT评估患者肺部原发肿块及纵膈阳性淋巴结退缩情况完全缓解(complete remission, CR) 6例(14.3%)，部分缓解(partial remission, PR) 31例(73.8%)，稳定(stable disease, SD) 5例(11.9%)，进展(progressive disease, PD)0例；毒副反应情况：毒性反应主要表现为放射性肺炎，其中0级16例(38.1%)，Ⅰ～Ⅱ级21例(50%)，Ⅲ级5例(12%)。

对于局部晚期EGFR野生型NSCLC合并COPD和肺不张的患者低分割调强放射治疗同步EP方案化疗安全有效，毒副反应可以耐受。

探讨EGFR基因21外显子L858R突变肺腺癌患者使用化疗和EGFR-TKI靶向治疗疗效的差异。

回顾性分析，收集第三军医大学新桥医院2010年1月至2015年12月间EGFR基因检测为21外显子L858R突变的病例资料完整的ⅢB/Ⅳ期一线接受化疗或EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)靶向治疗的肺腺癌患者作为研究对象，将患者根据一线治疗方式分为化疗组和靶向治疗组，对两组患者近期疗效(客观缓解率ORR、疾病控制率DCR)及生存期(无进展生存期PFS、总生存期OS)进行回顾性研究。

①共收集符合纳入标准的EGFR基因21外显子L858R突变的肺腺癌患者68例，其中化疗组患者40例(58.8%)，靶向治疗组患者28例(41.2%)，两组患者在性别、年龄、吸烟史、PS评分和临床分期等临床资料基线水平一致(P>0.05)；②化疗和靶向治疗组ORR分别为45.0%和17.9%(P＝0.020)；DCR分别为95.0%和71.4%(P＝0.012)，PFS分别为9.901个月和6.746个月(P＝0.045)；OS分别为21.738个月和23.611个月(P＝0.378)。

与靶向治疗相比，EGFR基因21外显子L858R突变肺腺癌患者化疗治疗在近期疗效及PFS上较有优势，OS未见明显获益。

诊断学是连接基础医学和临床医学的重要桥梁学科，目前现代化医学技术的飞速发展导致诊断学基本功练习的作用淡化，向临床教学提出严峻挑战。本文针对近年来诊断学教学中的薄弱环节提出初步建议，期望有助教、学互长。尽管现目前诊断教学在理论－互练－见习模式下有一定效果，但诊断学教学的任务仍任重道远，以培养综合型医学人才为核心，在教学改革中一定要灌入新理念，适当增加实践练习的课时，合理化构建教学团队，有效促进临床医学生学习的主观能动性，开展并重视双语性教学，充分利用临床技能培训中心在诊断教学中的平台作用，调整考核和考试形式，努力提高临床医学本科生临床综合诊断能力。