分析丹龙口服液(Danlong oral liquid, DOL)联合西药常规疗法对轻中度慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)的疗效和安全性。

选择2019年8月至2020年12月招募的中国16家医院AECOPD患者395例，随访7 d。治疗期间使用丹龙口服液联合常规西医疗法患者297例为观察组，只接受常规西医疗法患者98例为对照组。比较两组患者的AECOPD相关症状评分、中医症候评分和血清中的炎症因子水平，探讨药物疗效及安全性。

观察组慢性阻塞性肺疾病评估量表(CAT)评分降低值大于对照组(3.24±2.90 vs. 2.47±2.62)，P<0.05。观察组治疗前后的中医证候评分下降分数大于对照组(4.62±3.73 vs. 3.62±3.22)，P<0.05。治疗期间使用全身性糖皮质激素观察组4例(1.35%)和对照组3例(3.62%)(P>0.05)。观察组不良事件发生率为8.75%，对照组为4.1%(P>0.05)。

丹龙口服液联合西医常规疗法能有效安全缓解轻中度AECOPD临床症状，提高患者生活质量。

分析布地格福吸入气雾剂治疗支气管哮喘的临床疗效。

选取2019年4月至2022年4月东部战区总医院秦淮医疗区呼吸科接诊的77例中、重度支气管哮喘患者。随机分为对照组39例，布地奈德福莫特罗粉气雾剂，2吸/次，2次/d，治疗24个月，观察组38例，布地格福气雾剂，2吸/次，2次/d，治疗24个月。统计治疗前后肺功能指标、免疫功能指标的水平。统计治疗期间不良反应的发生情况。

观察组控制好转36例(94.74%)对照组控制好转为28例(71.79%)(P<0.05)；观察组患者的观察组第1 s用力肺活量(FEV₁)/用力肺活量(FVC)和白介素-10(IL-10)水平高于对照组(P<0.05)，最大呼气流量(PEF)变异率与FEV₁变化率、免疫球蛋白E(immuno Globin E)和嗜酸性粒细胞(EOS)水平低于对照组(P<0.05)。

布地格福吸入气雾剂可以有效改善中、重度支气管哮喘患者的肺功能，减轻炎症反应，提高临床疗效，药物的安全性较高。

分析奥希替尼联合安罗替尼二线治疗转移性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的效果。

选取2019年1月至2022年1月我院收治的56例NSCLC患者，奥希替尼联合安罗替尼为观察组26例和奥希替尼为对照组30例，比较临床疗效、免疫功能、血清肿瘤标志物水平、预后及不良反应五方面。

观察组ORR高于对照组，DCR无统计学意义(P>0.05)。两组CD3⁺水平、CD4⁺水平、CD4⁺/CD8⁺水平治疗后增高，观察组高于对照组(P<0.05)；两组CD8⁺治疗后低于治疗前，观察组比对照组低(P<0.05)。两组治疗后糖类抗原50(CA50)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)水平均低于治疗前，观察组均低于对照组(P<0.05)。观察组中位无进展生存期(mPFS)为14.2个月(8.5~17.5)，对照组为11.2个月(6.3~13.6)，差异具有统计学意义(χ²＝7.376，P<0.05)。观察组中位总生存期(mOS)为31.8个月(18.5~46.7)，对照组为28.8个月(18.3~44.6)，差异具有统计学意义(χ²＝21.524，P<0.05)。

奥希替尼联合安罗替尼二线治疗转移性NSCLC具有临床意义。

分析卡瑞利珠单抗联合卡铂和培美曲塞化疗治疗进展期肺腺癌的疗效及预后。

选择2021年1月1日至2021年9月31日我院收治的进展期肺腺癌患者59例，随机分为观察组29例，对照组30例，对照组按常规卡铂联合培美曲塞方案化疗，观察组在对照组基础上加用卡瑞利珠单抗，比较两组肿瘤进展、安全性及预后情况。

治疗4个周期、治疗结束时、治疗后1个月、治疗后2个月及治疗后3个月，观察组部分缓解(PR)高于对照组(P<0.05)，观察组疾病进展(PD)低于对照组，差异无统计学意义(P>0.05)；两组治疗前CEA及CYRFA21-1对比无统计学意义(P>0.05)，观察组治疗后CEA及CYRFA21-1低于对照组(P<0.05)；观察组发生较多反应性毛细血管增生症(RCCEP)，不良事件(AEs)与对照组比较统计学意义(P>0.05)，两组不良事件Ⅲ级以上对比统计学意义(P>0.05)；观察组中位无进展生存期(mPFS)长于对照组(P<0.05)[(8.31±2.33)个月vs. (5.87±1.74)个月]，观察组中位总生存期(mOS)长于对照组(P<0.05)[(10.22±3.01)个月vs.(7.32±2.14)个月]。

卡瑞利珠单抗联合卡铂和培美曲塞较单纯卡铂联合培美曲塞改善进展期肺腺癌治疗效果好，具有临床意义。

分析阿莫西林克拉维酸钾联合布地奈德治疗小儿反复细菌性呼吸道感染。

选取我院2018年1月至2019年11月收治75例反复细菌性呼吸道感染患儿的病例资料进行回顾性分析，根据治疗方案分为对照组37例，观察组38例，两组患儿治疗7 d后评估临床疗效，治疗结束后评估炎性反应、免疫功能，比较两组患儿临床症状消失时间及不良反应发生率。

观察组临床疗效优于对照组(P<0.05)。观察组扁桃体红肿、气喘、发热、咳嗽症状消失时间短于对照组(P<0.05)。治疗结束后，两组的血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-4(IL-4)及降钙素原(PCT)水平较治疗前降低，观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后两组血清Ig-A、Ig-M、Ig-G水平较治疗前升高，观察组高于对照组(P<0.05)。治疗结束后，两组CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺水平较治疗前升高，观察组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。

布地奈德联合阿莫西林克拉维酸钾治疗小儿反复细菌性呼吸道感染，有利于促进免疫功能恢复具有意义。

分析深度吸痰及浅度吸痰对成年人工气道患者吸痰效果的影响。

计算机检索Cochrane Library、PubMed、MEDLINE、EM-base、CINAHL、中国生物医学文献数据库、中国知网数据库(CNKI)、万方数据库、维普数据库(VIP)、中华医学期刊全文数据库中的深度及浅度吸痰对建立人工气道患者吸痰效果的随机对照实验，筛检纳入文献的参考文献。应用Cochrane评价员手册对文献质量进行评价，对符合质量标准的随机对照实验应用Rev Man5.3软件进行Meta分析。

共22项随机对照试验，1 795例患者参与研究。深度吸痰更有效，24 h吸痰次数更少[WMD＝－2.09, 95%CI: －2.61~－1.58，P<0.01]，SaO₂增幅更大[WMD＝－1.22，95%CI(－1.51, －0.94)，P<0.001]，痰鸣音改善评分无明显差异。浅吸痰有优势，浅吸痰时心率(HR)改变例数少[WMD＝3.73, 95%CI: 2.41~5.77，P<0.00]，呼吸(RR)增幅小[WMD＝0.89，95%CI: 0.64~1.15，P<0.001]，血压(SBP)波动更小[WMD＝3，95%CI(1.78, 4.22)，P<0.001]，气道黏膜损伤[OR＝8.54，95%CI(6.20, 11.76)，P<0.001]、刺激性呛咳[OR＝5.01，95%CI(3.68, 6.81)，P<0.001]发生率小。

深度吸痰有效性有效，可减少24 h吸引次数，SaO₂上升幅度更大，深度吸痰比浅度吸痰可能引起更大的心率、呼吸、血压的波动，气道损伤、呛咳发生率高，临床中应根据患者情况个性化选择吸痰深度。

分析丹参酮IIA(tanshinone IIA, TIIA)与苦参碱(matrine, MAT)组合用药对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)致小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的预防及治疗作用，探讨作用机制。

选择60只雄性C57小鼠，随机分为五组：对照组，LPS组，TIIA+LPS组(TIIA组)，MAT+LPS组(MAT组)，TIIA+MAT+LPS组(TIIA+MAT组)，每组12只。TIIA组给予TIIA 10 mg/kg剂量灌胃，MAT组给予MAT 40 mg/kg灌胃，TIIA+MAT组给予TIIA 10 mg/kg+MAT 40 mg/kg灌胃，灌胃3 d，对照组及LPS组用同等体积的无菌生理盐水灌胃处理相同时间。末次给药1 h后除对照组外每组给予LPS 5 mg/kg腹腔注射行急性肺损伤造模，对照组注射同等体积的无菌生理盐水。造模6 h后，取肺组织，HE染色观察肺组织形态学改变，测定湿/干重比值(W/D)，ELISA法测定肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)，试剂盒法测定肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活力及肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量。

形态学观察表明LPS组肺组织明显充血、水肿，有大量炎性细胞浸润，在TIIA组、MAT组、TIIA+MAT组内毒素致肺损伤减轻，TIIA+MAT组表现明显，肺W/D比值降低(P<0.05)。单独应用TIIA或MAT时肺泡灌洗液中IL-1、IL-6、TNF-α有不同程度下降(P>0.05)，TIIA+MAT组肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6较LPS相应时相点下降(P<0.05)。BALF中蛋白浓度LPS组较对照组升高，应用TIIA或MAT后有不同程度下降(P<0.05)，TIIA+MAT组中蛋白浓度较LPS组降低(P<0.01)。肺组织匀浆MPO活力LPS组较对照组升高，单独应用TIIA或MAT有轻度下降，无统计学意义(P>0.05)，TIIA+MAT组较LPS组MPO活力降低(P<0.05)。

丹参酮IIA及苦参碱能减轻LPS致小鼠急性肺损伤，两者配合使用效果较单药使用效果佳。

分析常规治疗联合阿托伐他丁钙片对支气管扩张症的临床效果。

选择我院2017年6月至2020年6月收治的支气管扩张症患者50例为对象，根据治疗方案分常规方案治疗为对照组22例；增加阿托伐他汀钙片治疗为观察组28例。治疗3个月后，比较治疗效果，肺功能改善情况，评价1个月及3个月时症状改善情况。

治疗后，观察组治疗有效率为92.85%，对照组为68.18%(P<0.05)；两组肺功能指标较治疗前明显改善，观察组改善程度优于对照组(P<0.05);观察组急性加重发作次数低于对照组(P<0.05)；两组24 h痰总量、咳嗽症状及呼吸困难评分指标明显改善，观察组改善程度优于对照组(P<0.05)。

对支气管扩张症患者给予常规治疗联合阿托伐他汀钙片治疗可进一步提高疗效，控制急性加重次数的发生，并改善肺功能，利于患者恢复。

为寻找支气管哮喘患者潜在的诊断生物标志物，基于生物信息学分析方法。

从基因表达芯片(GEO)数据库获得以哮喘患者和健康志愿者为试验对象的GSE41861和GSE64913支气管上皮细胞基因表达数据集。通过对高通量芯片数据进行提取，结合GEO2R、omics Bean、STRING等网站或软件筛选差异表达基因，将二者的共同差异基因排列成蛋白质-蛋白质互相作用(PPI)网络，从而找到关键基因。在DAVID网站中进行基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，以探索这些基因的功能作用。最后应用ROC曲线分析这些基因对支气管哮喘的诊断价值。

GSE41861和GSE64913数据集中共筛选出11个关键差异基因。GO富集分析显示，差异基因主要与内肽酶、肽酶的活性及调节相关，KEGG结果显示上述差异基因涉及到的信号通路为补体及凝血级联反应。根据ROC曲线显示CEACAM5、GRP、SCGB3A1、KCNA1诊断哮喘的准确度较高(AUC值>0.8)。

哮喘的生物信息学分析结果为探索哮喘的潜在发病机制和关键基因提供证据。其中CEACAM5、GRP、SCGB3A1、KCNA1与哮喘的临床诊断具有意义。

构建慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)远程智能管理微信小程序云平台，实现对COPD稳定期患者日常规范化管理。

构建基于微信小程序的远程智能管理云平台；选择2020年12月至2022年12月我院收治的COPD患者106例，将云平台管理53例为观察组，常规管理53例为对照组。对比两组1年内治疗依从性、肺功能变化、症状评分、急性加重次数、住院次数、住院费用和住院天数差异，评估平台应用效能。

成功构建COPD远程智能管理微信小程序；观察组较对照组规范用药比例(64.2% vs. 43.4%)高、急性加重次数[(1.04±0.83)次vs.(1.51±0.89)次]少、住院次数[(0.66±0.71)次vs.(1.13±0.86)次]少、住院费用[(0.41±0.41)万元vs.(0.63±0.40)万元]和住院天数[(4.92±4.96)d vs.(7.40±4.95)d]少(P<0.05)。两组肺功能、症状评分无显著差异(P>0.05)。

构建COPD远程智能管理云平台，提高COPD稳定期患者远程自我管理效能，提升生活质量，是"互联网+慢病管理"创新医疗服务模式的有益探索。

分析阿奇霉素和红霉素用于肺炎支原体感染患儿的临床疗效。

选取2020年8月至2022年8月我院收治的70例肺炎支原体感染患儿，按治疗药物不同，分为观察组38例阿奇霉素治疗与对照组32例红霉素治疗。比较两组治疗效果、不良反应及治疗前后的用力肺活量(FVC)、第1秒钟用力呼气容积(FEV₁)、呼气峰流速(PEF)、血氧饱和度(SaO₂)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路。

观察组治疗效果显著优于对照组(P<0.05)；观察组治疗后FVC、FEV₁、PEF、SaO₂显著高于治疗前及对照组(P<0.05)；观察组治疗后CRP、IL-6、IL-8显著低于治疗前及对照组(P<0.05)；观察组治疗后IgA、IgG、IgM显著高于治疗前及对照组(P<0.05)；两组不良反应无显著差异(P>0.05)。

与红霉素相比，阿奇霉素用于肺炎支原体感染患儿的治疗效果更好，可能是通过抑制PI3K-Akt信号通路产生作用。

分析肺结节临床与CT影像学特征，筛选出模型候选指标，构建肺结节良恶性预测模型，用于临床肺结节的筛查。

选择2014年1月至2021年12月海口市3家三甲医院收治的肺结节患者2 484例，根据术后病理结果分为恶性组710例、良性组1 774例，通过单因素和多因素Logistic回归分析患者的临床和CT影像学特征，筛选出模型候选指标，采用随机分组将2 484例患者按7︰3比例分为训练集1 739例和测试集745例，构建肺结节良恶性预测模型。

年龄、分叶征、毛刺征、胸膜牵拉征、血管集束征、晕征、空气支气管征、支气管截断征、结节周围支扩征、结节周围炎症、卫星灶、钙化、厚壁空洞、薄壁空洞两组差异有统计学意义(P<0.001)。构建回归方程P＝exp(X)/[1+exp(X)]，X＝－2.90+(0.06×年龄)+(1.95×分叶征)+(1.08×毛刺征)+(1.48×胸膜牵拉征)+(2.40×血管集束征)+(1.19×厚壁空洞)+(－1.64×薄壁空洞)+(1.14×空气支气管征)+(1.35×支气管截断征)+(－3.18×结节周围炎症)+(－0.99×卫星灶)+(1.78×晕征)+(－2.99×结节周围支扩征)+(－2.60×结节内钙化)。该模型绘制ROC曲线，AUC为0.968，95%CI：0.955~0.981，当截点值T＝1.528时，敏感度为96%，特异性为81%，阳性预测值为93%，阴性预测值为88%，准确率为92%。

年龄、分叶征、毛刺征、胸膜牵拉征、血管集束征、空气支气管征、支气管截断征、厚壁空洞和晕征是肺结节恶性的危险因素，结节周围支扩征、结节周围炎症、卫星灶、薄壁空洞、钙化是肺结节恶性的保护因素，构建的预测模型具有较高的灵敏度和特异度，可用于临床肺结节良恶性的筛查。

分析5种生物标志物干扰素诱导的解旋酶C域蛋白1(interferon-induced helicase C domain-containing protein 1, IFIH1)、基因干扰素调节因子1(gene interferon regulatory factor 1, IRF1)、信号传导及转录激活蛋白(signal transducer and activator of transcription, STAT1)、鸟苷结合蛋白1(guanylate binding protein 1, GBP1)、干扰素诱导蛋白与四肽重复序列3(interferon-induced protein with tetratricopeptide repeats 3, IFIT3)对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)预后的预测。

选择2017年1月至2017年12月东南大学附属中大医院重症医学科收治的26例ARDS患者为对象，采集患者外周血行芯片检测，提取5种生物标志物IFIH1、IRF1、STAT1、GBP1、IFIT3表达量。采用单因素Cox回归和受试者工作特征曲线(ROC)评估5种生物标志物和ARDS严重程度与28 d累积病死率相关性。采用多因素COX回归构建联合模型。

5种生物标志物表达与ARDS患者28 d累积病死率相关(P<0.05)，ARDS严重程度和28 d累计病死率不相关(P>0.05)：IFIH1[HR 2.309 95%CI (1.162, 4.590)]; IRF1[HR 3.152 95%CI (1.043, 9.528)]；IFIT3[HR 1.793 95%CI (1.103, 2.917)]；GBP1[HR 2.342 95%CI (1.087, 5.047)]；STAT1[HR 2.492 95%CI (1.388，4.474)]；ARDS严重程度[HR 1.665 95%CI(0.598, 4.628)]。5种生物标志物及ARDS严重程度预后预测ROC曲线下面积分别为0.883、0.833、0.900、0.925、0.908、0.625。联合模型对28 d预后预测性为0.950。

对ARDS患者预后的预测，5种生物标志物优于柏林标准ARDS严重程度。5种生物标志物构建的模型选出预后不佳的ARDS患者，具有临床意义。