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中华肺部疾病杂志(电子版) ›› 2026, Vol. 19 ›› Issue (02) : 346 -349. doi: 10.3877/cma.j.issn.1674-6902.2026.02.027

综述

尾加压素Ⅱ在急性肺栓塞合并肺动脉高压中的研究进展
黄文强1,2, 成俊芬3,(), 庄茜茹4   
  1. 1524023 湛江,广东医科大学
    2525000 茂名,茂名市人民医院呼吸与危重症医学科二区
    3524003 湛江,广东医科大学附属第二医院呼吸与危重症医学科
    4525000 茂名,茂名市人民医院肝胆胰肿瘤科
  • 收稿日期:2026-02-02 出版日期:2026-04-25
  • 通信作者: 成俊芬
  • 基金资助:
    2025年广东医科大学临床+基础科技创新专项计划立项指南项目,湛江市呼吸慢病防治重点实验室平台建设(GDMULCJC2025112)

Research progress of urotensin Ⅱ in acute pulmonary embolism complicated with pulmonary hypertension

Wenqiang Huang, Junfen Chen(), Qianru Zhuang   

  • Received:2026-02-02 Published:2026-04-25
  • Corresponding author: Junfen Chen
引用本文:

黄文强, 成俊芬, 庄茜茹. 尾加压素Ⅱ在急性肺栓塞合并肺动脉高压中的研究进展[J/OL]. 中华肺部疾病杂志(电子版), 2026, 19(02): 346-349.

Wenqiang Huang, Junfen Chen, Qianru Zhuang. Research progress of urotensin Ⅱ in acute pulmonary embolism complicated with pulmonary hypertension[J/OL]. Chinese Journal of Lung Diseases(Electronic Edition), 2026, 19(02): 346-349.

急性肺栓塞(acute pulmonary embolism, APE)合并肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是临床危重症,涉及血管阻塞、神经体液激活及右心功能损伤。尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)是一种强效缩血管环状肽,通过尾加压素Ⅱ受体(urotensin Ⅱ receptor, UT)激活多条信号通路,如磷脂酶C-三磷酸肌醇-钙离子(phospholipase C-inositol trisphosphate-Ca2+,PLC-IP-Ca2+)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)、相关卷曲螺旋激酶(RhoA/ROCK),介导血管收缩、细胞增殖、炎症及氧化应激。肺血管中UⅡ增强低氧或高肺血流状态下的肺动脉收缩,促进平滑肌增殖及血管重构。慢性低氧及高肺血流动物模型显示,UⅡ水平与平均肺动脉压、右心室肥厚程度正相关,阻断UT可减轻肺小动脉重构。UⅡ通过损伤内皮功能、降低一氧化氮(nitric oxide, NO)生物利用度,促进内皮素-1及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)释放,形成"缩血管-炎症-重构"恶性循环。APE合并PH中UⅡ/UT系统在急性负荷后持续激活,参与右心室重构;临床证实PH患者血浆及肺组织UⅡ升高,与心功能分级、右心功能指标相关。UⅡ缩血管效应强于内皮素-1,易激活转化生长因子β1(transforming growth factor beta-1, TGF-β1)及炎症通路,推动不可逆重构。高UⅡ水平提示肺动脉压高、心功能差及不良预后,可作为预后标志物。UⅡ在APE合并PH中发挥关键病理作用,靶向UⅡ/UT系统可能成为新治疗策略。

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